Аллергические (коагулирующие) антитела обычно появляются 6 дней спустя после проникновения антигена в организм. Если антиген все еще присутствует, то появление антител вызывает аллергическое состояние. Если антиген уже до того вызвал токсические проявления, наступление аллергической стадии ознаменуется либо новыми симптомами, либо увеличением интенсивности уже существующих. В случае нетоксичного антигена, вторжение которого не сопровождалось никакими немедленными клиническими симптомами, появление аллергического комплекса будет сочетаться с появлением симптомов и соответствующего клинического состояния.

Вообще, каждый объект, независимо от уровня в организме, к которому он относится, при встрече с антигеном должен сам решать свои проблемы. Именно по этой причине защитные механизмы на разных уровнях различаются. Кроме того, вследствие того, что различаются также и средства, имеющиеся в распоряжении разных объектов, последние будут демонстрировать индивидуальные особенности в своих ответах.

На клеточном уровне 1-я фаза двухфазного феномена соответствует увеличению проницаемости мембран и внутриклеточным гидролитическим процессам. Она характеризуется вакуолизацией (появлением полости в цитоплазме, внутри которой находятся поглощенные клеткой вещества) цитоплазмы и даже ядер.

Тот же процесс на тканевом уровне вызывает литические (растворяющие, разрушающие) изменения. Если это затрагивает сосуды, образуются кровоизлияния.

На системном уровне основные изменения происходят в крови. Лейкоциты, богатые гидролитическими энзимами, обладают выраженной литической тенденцией.

Продленная липидная фаза

Особого внимания заслуживает длительная интервенция тех или иных липидов.

На клеточном уровне, в случае длительного преобладания жирных кислот, наблюдается старение и некроз. И наоборот, преобладание стеринов соответствует продленной юности клеток.

На тканевом уровне вмешательство жирных кислот вызывает местный алкалоз, отеки, лизис сосудов, геморрагии (кровоизлияния), в то время как стерины вызывают местный ацидоз, фибробластоз (увеличение доли основной клеточной формы соединительной ткани организма), тенденцию эндотелия (однослойного пласта плоских клеток, выстилающего внутренную поверхность кровеносных и лимфатических сосудов) сосудов к пролиферации (разрастанию ткани организма путём новообразования и размножения клеток), что может вызывать их облитерацию (зарастание) с наступлением ишемических инфарктов.

На уровне органов продленный липидный ответ значительно более выражен и непосредственно очевиден, чем на низших, ибо нарушаются специфические функции органов. Дуализм клинических проявлений: олигурия (уменьшение суточного количества выделяемой мочи со средних 1,5л до 500мл и менее) или полиурия (соответственно, наоборот), диарея (понос) или запор, сонливость или бессонница.

На системном уровне (на уровне всего организма) дуализм еще более выражен: гипотермия (сниженная температура), гипотензия (сниженное давление), холодный пот, энофтальм (впалые глаза) и темный цвет крови связаны с преобладанием жирных кислот. Обратные явления, соответственно, характерны для преобладания стеринов.

Для аллергической стадии защиты характерны в точности те же самые клинические симптомы, что и для первичного ответа с его энзиматическим и продленным липидным процессами. Фундаментальное отличие аллергической стадии — обязательный инкубационный период длительностью более 6 дней.

На любом уровне мобилизация (нервной системой) литических энзимов, способных разрушить аллергический комплекс «антиген-антитело», может быть столь интенсивной, что вызовет быструю смерть объекта.

На системном уровне, как и в циркулирующей крови, продукты, образующиеся вследствие чрезмерного лизиса, выводятся из организма быстрее и полнее, чем из цитоплазмы клеток или межклеточной жидкости, где они задерживаются долгое время и их влияние персистирует. Если продукты лизиса появляются в крови в умеренных количествах, то клинические симптомы отсутствуют.

Именно поэтому, если коагулирующие антитела появляются постепенно, присутствие антигенов в крови не вызывает серьезных симптомов и даже предупреждает их. Если коагулирующие антитела появляются постепенно, то также постепенно появляются и комплексы «антиген-антитело». Следовательно, они постепенно разрушаются путем лизиса и не вызывают клинических проявлений.

А вот на тканевом и клеточном уровнях даже постепенно появляющиеся комплексы «антиген-антитело» не могут обезвреживаться аналогичным путем, ибо лизис там не может происходить с эффективностью, свойственной крови. Вследствие этого продукты лизиса постепенно накапливаются, и соответствующие клинические проявления становятся весьма интенсивными. Именно по этой причине долговременные клинические проявления выражаются в серьезных местных заболеваниях.

Введение очень малых количеств антигена приводит к образованию столь же малых количеств комплексов «антиген-антитело» в любой промежуток времени без клинических проявлений. Однако с увеличением доз антигены будут связывать достаточную часть циркулирующих антител для того, чтобы предотвратить образование значимых количеств этих же комплексов «антиген-антитело» после дальнейшего назначения антигена.

Совершенно иная ситуация возникает, когда антитела появляются, а антигена уже нет. Тогда они могут накапливаться в крови в больших количествах. Поэтому внезапное появление антигена в достаточном количестве вызовет образование большого количества комплексов «антиген-антитело», а последующая реакция нервной системы может оказаться столь сильной, что попросту убьет объект. Такое происходит при анафилактическом шоке.

Система эктодермы (наружного слоя клеток) особенно склонна к аллергическим реакциям, что хорошо видно на примере кожи. Это связано с естественной обогащенностью кожи стеринами. Это также объясняет, почему мозг, как орган наиболее богатый стеринами, демонстрирует самые ранние аллергические клинические проявления, которые можно рассматривать как производные от появления коагулирующих антител.

Еще одним важным фактором, влияющим на возникновение локальных аллергических проявлений, является неравная аффинность (мера прочности связывания активных зон антител с реакционноспособными группами антигена) антигенов к разным объектам.

Самый интересный аспект защитного механизма — связь между его последовательными этапами. Наличие интенсивного ответа на одном этапе представляет благоприятное условие для появления интенсивного ответа на последующем. Известно, что на производство антител влияет воспалительный процесс. Инъекции липидов, липидных кислот или неомыляемых фракций органов явно ускоряют наступление следующего этапа защитного процесса против микробов. Под влиянием применяемых липидов агглютинины в крови появляются раньше и количество их увеличивается быстрее.

Напомним, что вмешательство гидролитических энзимов (переваривание), происходящее на первом этапе защиты, направлено на разрушение самого антигена, а также групп, образовавшихся в результате связи между антигеном и составляющими организма, особенно белками.

Второй защитный механизм — липидное вмешательство — имеет две цели. Первая — действовать против свободных липидов: или присутствующих в антигене, или производных от гидролитического расщепления жиров. Вторая — связывать водорастворимые составляющие в комплексы с низкой растворимостью в воде и, таким образом, препятствовать их диффузии (распространению) через водную среду организма.

Третий механизм характеризуется вмешательством аллергических антител с целью связывания антигена в более крупные комплексы.

В четвертом механизме, характеризующемся защитными (нейтрализующими) антителами, антигенный фактор представлен белковыми составляющими антигена, обуславливающими антирепликацию специфических антител.

В механизме комплексной защиты результаты вмешательства защитного процесса представляют антигенные факторы для следующего этапа. Присутствие продуктов переваривания обуславливает вмешательство липидной фазы, большей частью направленной на их иммобилизацию и инактивацию. А связь между липидами и всем, что расценивается организмом как антиген, приводит к появлению аллергических липопротеиновых антител.